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Varios tipos de interferones están aprobados para su uso en humanos. Uno fue aprobado por primera vez para su uso médico en 1986.[34] Por ejemplo, en enero de 2001, la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA) aprobó el uso del alfa PEGilado en los Estados Unidos; en esta fórmula, alfa 2b PEGilado (Pegintron), se une politetilen-glicol a la molécula de para lograr que el dure más tiempo dentro del cuerpo. La aprobación del alfa 2a PEGilado (Pegasys) le sucedió en octubre de 2002. Estos fármacos PEGilados son inyectados una vez a la semana, en vez de su administración dos o tres veces por semana, como es necesario con el alfa convencional. Cuando se utilizan con el fármaco antiviral ribavirina, los interferones PEGilados son efectivos para tratar la hepatitis C; al menos el 75% de las personas con hepatitis C genotipos 2 o 3 se benefician del tratamiento con , aunque este es efectivo en menos del 50% de las personas infectadas con el genotipo 1 (la forma más común del virus de la hepatitis C tanto en los Estados Unidos y en Europa del Este).[35][36][37] Los regímenes que contienen también pueden incluir inhibidores de proteasas como boceprevir y telaprevir.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Historia == Los interferones fueron descritos por primera vez en 1957 por Alick Isaacs y Jean Lindenmann en el Instituto Nacional para la Investigación Médica en Londres;[38][39][40] el descubrimiento fue el resultado de sus estudios sobre interferencia viral. La interferencia viral se refiere a la inhibición del crecimiento viral debido a la previa exposición de las células a un virus activo o un virus inactivo por calor. Isaacs y Lindenmann trabajaron con un sistema que involucró la inhibición del crecimiento del virus de la influenza aviar en las membranas corioalantoideas de embriones de pollo empleando el virus de influenza inactivado por calor. Sus experimentos revelaron que esta interferencia está regulada por una proteína liberada por células en las membranas tratadas con el virus de la influenza inactivado por calor. Publicaron sus resultados en 1957 llamando al factor antiviral que descubrieron. Los descubrimientos de Isaacs y Lindenmann han sido ampliamente confirmadas y corroboradas en la literatura.[41] Otros investigadores pueden haber llevado a cabo observaciones sobre interferones antes de la publicación de 1957 de Isaacs y Lindenmann. Por ejemplo, mientras investigaban para producir una vacuna más eficiente para la viruela, Yasu-ichi Nagano y Yasuhiko Kojima–dos virólogos japoneses trabajando para el Instituto de Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Tokio– notaron la inhibición de crecimiento viral en un área de piel o testículo de conejo previamente inoculado con un virus inactivado con UV.
Fuentes: es.wikipedia.org
Presentaron como hipótesis que algún "factor de inhibición viral" estaba presente en el tejido infectado por el virus e intentaron aislar y caracterizar este factor a partir de homogéneos de tejido.[42] Independientemente, Monto Ho, en el laboratorio de John Enders, observó en 1957 que el virus del polio atenuado le confería un efecto antiviral específico para especie a los cultivos de células amnióticas humanas. Describieron estas observaciones en una publicación de 1959, nombrando al factor responsable como factor de inhibición viral (VIF, por sus siglas en inglés).[43] Tomó otros quince a veinte años, usando genética de células somáticas, para demostrar que el gen de acción de y el gen de residen en diferentes cromosomas humanos.[44][45][46] La purificación del interferón β humano no ocurrió sino hasta 1977. Chris Y. H. Tan y colaboradores purificaron y produjeron interferón β humano biológicamente activo marcado con radioactividad al superinducir al gen de en fibroblastos, y mostraron que su sitio activo contiene residuos de tirosina. [47][48] El laboratorio de Tan aisló suficiente cantidad de interferón β humano para llevar a cabo las primeras pruebas de aminoácidos, composición de azúcares y de aminoácidos N-terminal. [49] Demostraron que el interferón β humano es una glicoproteína inusualmente hidrofóbica. Esto explicaba la gran pérdida en actividad de cuando las preparaciones eran transferidas entre tubos de ensayo o de contenedor en contenedor durante la purificación. Las pruebas mostraron la realidad de la actividad de por verificación química.
Fuentes: es.wikipedia.org
[49][50][51][52] La purificación del α humano se reportó hasta 1978. Una serie de publicaciones de los laboratorios de Sidney Pestka y Alan Waldman entre 1978 y 1981 describe la purificación de los interferones tipo I IFN-α e IFN-β. Para inicios de la década de 1980, los genes de estos interferones habían sido clonados, añadiendo evidencias definitivas a la noción de que los interferones eran responsables de interferir en la replicación viral. [53][54] La clonación de genes también confirmó que IFN-α estaba codificado por una familia de genes relacionados.[55] El gen del IFN tipo II (IFN-y) también fue aislado en este tiempo.[56] Los interferones fueron escasos y costosos hasta 1980, cuando el gen del interferón humano fue insertado en una bacteria usando tecnología de ADN recombinante, permitiendo cultivos masivos y purificación a partir de cultivos bacterianos[57] o derivados de levaduras. Los interferones también se pueden producir por medio de células recombinantes de mamíferos.[58] Antes de la década temprana de 1970, la producción a gran escala de interferón humano fue promovida por Kari Cantell, quien produjo grandes cantidades de α humano a partir de cantidades grandes de células blancas humanas colectadas por el Banco Sanguíneo Finlandés.[59] Grandes cantidades de interferón β humano fueron generadas al súper-inducir el gen de interferón β humano en fibroblastos.
Fuentes: es.wikipedia.org
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